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CT在脑出血血肿体积动态演变过程中的影像价值体现

编辑:admin   来源:未知   作者:admin   指数:   编号:953420140313

 脑出血是一种常见的神经科急症,起病急、病情发展快、病情凶险、患者死亡率高,比其他卒中亚型神经功能缺损的症状更为明显。现代医学研究证实,脑出血造成的组织损伤不仅局限于血肿本身占位效应所导致的机械性损伤,在脑出血致残率及死亡率中,血肿周围组织的继发性损伤过程也扮演着重要的角色,其中,脑水肿为脑出血后发生二次损伤的最主要原因。在临床中,血肿容积是影响脑出血的最主要因素,但是也要重视脑水肿体积的改变对脑出血患者的病情发展和预后的影响,本研究采用CT对脑出血水肿体积、血肿吸收率的变化进行了动态评价。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  所有病例均为本院神经内科、神经外科于2004年2月~2012年12月收治的76例脑出血首诊患者,其中,男44例,女32例;年龄35~95岁,平均(58.2±7.9)岁;所有患者第1次CT检查均在起病后6 h内进行。根据患者首次出血量的不同分为A组(出血量为<10 ml)34例、B组(出血量10~20 ml)26例、C组(出血量> 20 ml)16例,3组患者的年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 入选及排除标准 本文来自织梦
  入选标准:脑出血均位于基底节区部位,且无血肿扩大。排除标准:脑血管畸形、动脉瘤、颅脑外伤、颅脑占位病变、抗凝治疗、凝血机制障碍等因素所致的脑出血。
  1.3 头颅CT的检查方法
  采用GE公司生产的16排螺旋CT机,固定患者头部,取仰卧位,基线为OM线,常规轴位平扫。扫描方式:以0.8 s/r的转速螺旋扫描,探测器16×1.25,层厚为10 mm,电压为120 kV,电流为250 mA,螺距为0.938:1,进床速度为18.75 mm/r,准值宽度为20 mm。
  1.4 水肿体积的测量
  采用GE公司开发的专用血肿体积测量软件,其中血肿和水肿的测量有3种可选择方法:Auto/Bi-Threshold/Manual。通过该软件可分别于脑出血的第1、3、7天分别测量患者的脑出血水肿体积,进而计算出第3天与第1天及第7天与第3天的水肿体积差值。
  1.5 统计学方法
  采用SPSS 13.0统计学软件对相关数据进行分析,计量资料以x±s表示,同组间水肿体积差值的比较采用t检验,三组间水肿体积差值及血肿吸收率的比较采用单因素方差分析比较,以P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  脑出血第1~3天的水肿增长率为74.50%,第3~7天的水肿增长率为24.73%。三组患者间第3天与第1天水肿体积的差值及第7天与第3天水肿体积的差值比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且同组间不同时期的水肿变化差异也有统计学意义(P<0.05)(表1)。脑出血的血肿吸收率随着时间的延长其吸收率也逐渐增加,第3天明显较第1天增加,且血肿吸收率与首次出血量有关,即出血量少的吸收率较快,出血量多的吸收率较慢,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。 copyright dedecms
  3 讨论
  直到目前,脑出血后脑水肿的形成机制还不清楚,主要包括以下3个阶段:①超早期(6 h内)为第一阶段,涉及静水压及血块凝缩伴有血清挤出;②出血后2 d内为第二阶段,凝血反应被激活,血管局部凝血酶增加;③出血3 d以后为终末阶段,溶解的红细胞释放出血红蛋白,进而诱导脑组织和脑神经元损伤[1]。脑出血后形成脑水肿的影响因素很多,主要有下面几点:①血肿自身的占位效应。②血肿周围组织缺血的影响:为血肿压迫导致周围组织的微循环障碍所致。③凝血酶作用:脑出血的血凝块所产生的大量凝血酶可直接对神经细胞产生毒性作用及破坏血脑屏障。有研究证实,凝血酶可能在继发性脑水肿中起关键性作用[2]。④血红蛋白、血浆蛋白。⑤炎性反应及补体系统:脑出血后的炎症反应比非出血性脑损伤更严重,人们越来越关注炎性细胞因子通过增加血-脑脊液屏障的通透性继而引起脑水肿的作用。脑出血补体激活后,产生大量过敏毒素 C3a和 C5a,参与了炎性反应及细胞分解等免疫反应。⑥其他因素:包括血管活性物质、出血后的细胞凋亡等作用。本研究发现,如果血肿越大,出血病灶周围水肿体积增大就更明显,证实在早期脑水肿的形成中占位效应起一定的作用,同时本研究发现第1~3天水肿体积增大较第3~7天快,这与文献报道相符[3-4]。目前很多文献报道表明,脑出血3 h后会出现脑水肿,12 h可达到中等程度,24 h则达到重度水肿,达高峰的时间则在第2天。也有一些学者认为脑水肿的直接原因是脑出血后局部脑血流会不可避免地出现减少,增加了局部组织压力,使受损脑组织释放出血管活性物质,进而对血-脑脊液屏障造成破坏,而不是脑出血的物理压迫[5]。关于这方面的具体机制有待今后进一步探索。

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 本研究还探讨了血肿吸收与出血时间、出血量的关系,血肿的吸收主要通过吞噬细胞吞噬、清除血凝块分解后血红蛋白来完成,决定血肿吸收速度的主要因素是周围毛细血管的增多和吞噬细胞的聚集,吞噬细胞对血红蛋白的吞噬清除作用首先在血肿边缘进行[6],血肿逐渐向心性缩小。目前关于出血量即血肿大小与血肿吸收速度的关系争议较大,有报道表明,血肿越大,吸收速度就越快,且血肿体积与吸收速度两者存在线性相关,但也有学者持有相反的观点,认为血肿越大,吸收速度反而越慢[7-8]。本研究提示,随着出血量的增加,血肿吸收减慢,即如果初始出血量大则吸收慢,出血量小则吸收快。同时第1、3、7天血肿吸收比例逐渐增大,证实随着出血时间的延长,血肿吸收率逐渐增大。如果血肿较大,则相应的脑组织坏死、脑组织受压、脑水肿等就较严重,从而不能有效地发挥胶质细胞的吞噬作用,延迟了血肿开始吸收的时间。本研究也证实,出血量不同、时间点不同的血肿吸收率的比较差异也有统计学意义,说明血肿的吸收与出血时间的进展、首次出血量关系密切。
  综上所述,本研究通过观察脑出血患者水肿体积及血肿吸收的动态变化,显示水肿体积的变化、血肿吸收和患者初始出血量、出血时间关系密切。出血量大的患者其水肿增大快、血肿吸收慢;出血量少的患者其水肿增大慢,血肿吸收快。在脑出血后的临床监测中,临床医师应注意随着出血时间的进展,脑水肿体积会增大,同时血肿吸收率也会增大。

本文来自织梦


  [参考文献]
  [1] Xi G,Keep RF,Hoff JT.Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage[J].Lancet Neurol,2006,5(1):53-63.
  [2] 江汉秋,刘群,刘 copyright dedecms

瑾,等.凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2表达的影响[J].中风与神经疾病杂志,2006,23(1):75-77.
  [3] 蒋辉华,包仕尧,邵国富,等.大鼠脑出血后脑水肿形成特点的研究[J].中国临床神经科学,2002,10(2):142-144.
  [4] 闫乐卡,刘怀军,李剑颖,等.脑出血水肿体积动态演变的探讨[J].河北医药,2010,32(18):2495-2496.
  [5] 魏青,顾翠,杨旭东,等.急性脑出血血肿体积动态变化研究[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(7):9-12.
  [6] 王新成,何堪生.高血压脑出血血肿清除作用的临床对照研究[J].中国社区医师·医学专业,2008;10(185):14-14.
  [7] 张艳,臧彩杰,汤颖.脑出血患者每日血肿吸收量的临床观察[J].中风与神经疾病杂志,2002,19(3):179-179.
  [8] 闫乐卡,刘怀军,闫春明,等.脑出血血肿体积动态演变的相关因素及CT定量评价[J].河北医药,2010,32(20):2789-2791.
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